Прошло исследование: названа причина части случаев болезни Крона и колита
Учёные из Оксфордского, Ньюкаслского и Кембриджского университетов выявили у части пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника антитела к белку, который регулирует воспаление, сообщает Medical Xpress. Открытие может помочь в разработке новых подходов к диагностике и лечению таких больных.
Воспалительные заболевания кишечника относятся к хроническим патологиям и затрагивают миллионы людей во всём мире. Они сопровождаются длительным воспалением слизистой оболочки пищеварительного тракта.
К наиболее распространённым формам таких заболеваний относятся болезнь Крона и язвенный колит. При язвенном колите воспаление затрагивает слизистую оболочку толстой кишки, а болезнь Крона может поражать разные отделы желудочно-кишечного тракта. Обычно эти заболевания начинаются в подростковом или молодом возрасте и сохраняются на протяжении жизни.
Рекомендуем также:
- Большинство водителей об этом не знают: 5 прав по статье 25.1 КоАП способны изменить исход дела
- До пенсии можно дойти быстрее, чем казалось: кто сможет выйти на заслуженный отдых на пять лет раньше
Точные причины воспалительных заболеваний кишечника пока полностью не установлены. Считается, что важную роль играют генетическая предрасположенность и аутоиммунные процессы.
Авторы новой работы пришли к выводу, что воспалительные заболевания кишечника могут представлять собой не одну болезнь с двумя основными формами, а группу разных патологий, развивающихся по различным механизмам.
В исследовании, опубликованном в журнале New England Journal of Medicine, учёные изучили данные 4909 пациентов. Они установили, что у части больных есть аутоиммунная реакция на интерлейкин-10 — важную сигнальную молекулу иммунной системы.
Интерлейкин-10 является противовоспалительным белком, который помогает ограничивать воспаление. Высокий уровень нейтрализующих аутоантител к нему выявили у 3,5% пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Такие антитела встречались как при болезни Крона, так и при язвенном колите. У здоровых участников исследования их не обнаружили.
Учёные считают, что блокировка интерлейкина-10 нарушает естественный механизм сдерживания иммунной реакции. В результате воспаление может становиться неконтролируемым.
Второе важное наблюдение связано с генетикой. Все пациенты с аутоантителами к интерлейкину-10 оказались носителями варианта HLA-DRB1*01:03. Этот вариант ранее уже связывали с повышенным риском более тяжёлого течения воспалительных заболеваний кишечника.
Связь HLA-DRB1*01:03 с тяжёлой формой заболевания впервые была обнаружена учёными из Оксфорда около 30 лет назад. Более десяти лет также существовало предположение, что интерлейкин-10 играет важную роль в развитии этих патологий, однако точный механизм оставался неясным.
Новое исследование помогло объяснить эту связь. По выводам авторов, у носителей HLA-DRB1*01:03 выше риск аутоиммунной реакции против интерлейкина-10, что может способствовать развитию тяжёлого воспаления.
Исследователи считают, что полученные данные открывают новые возможности для диагностики и терапии. В дальнейшем могут появиться специальные анализы крови для выявления такого типа заболевания, а также методы лечения, направленные на аутоантитела или клетки, которые их вырабатывают.
Рекомендуем также:
Последние новости Перми уже в твоем телефоне - подписывайся на телеграм-канал «Пермь Новости»



