Ученые выяснили, почему нейроны гибнут при болезни Паркинсона

Группа исследователей из медицинской школы Case Western Reserve в Соединённых Штатах Америки провела комплексное изучение биохимических процессов, протекающих в мозге пациентов с болезнью Паркинсона. В ходе данной работы был выявлен патогенетический механизм, связанный с альфа-синуклеином, ключевым токсическим белком, инициирующим каскад деструктивных реакций, приводящих к дегенерации критически важных нейронов.

Особое внимание было уделено взаимодействию альфа-синуклеина с эндопептидазой ClpP, играющей ключевую роль в регуляции метаболизма митохондрий. Было установлено, что образование комплекса между альфа-синуклеином и ClpP приводит к нарушению энергетического гомеостаза клеток, что, в свою очередь, ускоряет прогрессирование нейродегенеративных процессов.

На основании полученных данных был разработан короткий пептидный фрагмент CS2, который эффективно блокирует патологическое взаимодействие между альфа-синуклеином и эндопептидазой ClpP. Доклинические исследования продемонстрировали, что CS2 способен восстанавливать митохондриальную функцию, снижать уровень воспалительной реакции и улучшать когнитивные и моторные способности пациентов.

В настоящее время учёные продолжают детальное изучение CS2 и других потенциальных терапевтических молекул, направленных на разработку инновационных методов лечения болезни Паркинсона. Основная цель данной работы заключается в создании эффективных стратегий контроля заболевания и улучшения качества жизни пациентов. Клинические испытания с участием человека могут занять около пяти лет, однако полученные предварительные результаты вселяют оптимизм относительно перспектив внедрения новых терапевтических подходов в клиническую практику, сообщает progorodsamara.ru